ALZHEIMERS DEMENT：阿尔茨海默得病：保护细胞的“能量家园”，产生了治疗新方法

【阿尔茨海默患的新近希望】叶绿体（为线粒体缺少能量密度的，线粒体之下的小飞轮）损伤 - 再次借助于现所致阿尔茨海默患晚期发生，并或许为化疗缺少希望。因此，在“高龄身患与身患”周报上发表的一项新近学术研究得借助于结论，标示借助于寡聚体油脂样线粒体内β是一种高毒素的线粒体内质，亦会损坏叶绿体。该学术研究还揭示了处理方式程序如何保障人类所神经系统线粒体免受这种破坏。亚利桑那州立所大学主管教授曼努埃尔·两匹萨勒尼（Diego Mastroeni）说：“叶绿体是举例来说的主要能量密度来源不明，能量密度代谢缺陷早就被证明是阿尔茨海默患最早的暴力事件之一”。阿尔茨海默氏症损坏肌肉组织，损坏人们思考，心灵，协调，留言板和法理与世隔绝的能力。这是英国最类似的身患和第六大活着亡情况，有最少五百万的人脑部癌这种疾患。随着贫困人口，英国阿尔茨海默患的负担越来越重。从2017年到2050年，高龄身患和其他身患的价格将从2590亿美元上扬到1.1万亿美元。随着疾患的工业发展，这种疾患亦会改变神经系统的遗传学和化学反应，引致神经线粒体或大脑部活着亡，组织锐减。目前还无法医治或有效的化疗分析方法，减缓阿尔茨海默患的进展。已知晚期组织改变的似乎是在阿尔茨海默氏症的行为腹泻再次借助于现在此之前进行专业训练；然而，尽管有一些强有力的概念，准确的情况始终是一个谜。油脂样β和阿尔茨海默患关于阿尔茨海默患远古时代的一个主要概念显然，称作油脂样线粒体内β的粘性线粒体内质短片的渗出导致了神经系统中所引致疾患的暴力事件多肽。支持这种油脂样线粒体内概念的主要确实是活着于阿尔茨海默患的人的脑部解剖具有两种不同子类的所致线粒体内质渗出：线粒体内的缠结和线粒体之间的黑斑。阿尔茨海默氏症的这些特征主要找到在海两匹体，神经系统皮层以及位处在皮质下的神经系统其他部位，对于思考，心灵和进修很关键性。然而，随着不够全面性地学术研究了这种疾患及其或许的情况，这项新近学术研究的作者说，油脂样线粒体内概念的缺陷早就再次借助于现。例如，一些学术调查结果说，尽管神经系统中所存在油脂样线粒体内黑斑，但一些高龄病人在思考和心灵各个方面无法标示借助于借助于明显的缺陷，而其他脑部癌致使阿尔茨海默氏腹泻的病人却乏善可陈借助于很少的所致油脂样线粒体内。质疑油脂样线粒体内概念的另一个情况是，以油脂样线粒体内作为化疗阿尔茨海默患的一种分析方法的科学实验药物在临床中所标示借助于借助于实在太失望的结果，并且未能阻止下降。这些缺陷引致学术研究人员显然黑斑和缠结或许在阿尔茨海默氏症的末期再次借助于现，并包括其他再次借助于现所致因素所。叶绿体的效用？叶绿体是线粒体之下的微小隔室，氧和脂质转化成为三氨基核糖（ATP），ATP是线粒体活动的主要推进剂来源不明。叶绿体在阿尔茨海默患中所起关键性效用，不仅作为发起者，而且作为疾患的飞轮因素所。理论上的疑问从预设β油脂样线粒体内引起叶绿体病变到提议叶绿体变化的“级联”“一般来说地取代”油脂椭圆形线粒体内β的工业发展。辩论中所的另一个论点指借助于，在阿尔茨海默患中所，油脂椭圆形线粒体内β的“高度毒素”形式 - 被称作寡聚油脂椭圆形线粒体内β--慢速了随着年龄自然发生的叶绿体衰退。这项学术研究低聚β油脂样线粒体内对举例来说叶绿体影响的新近学术研究为这一方向缺少了新近的确实。叶绿体的损坏Mastroeni哈佛所大学及其合作者在活着于阿尔茨海默患的病人脑部中所提取了海两匹体中所的柱形大脑部。早就将柱形大脑部描述为神经系统的“推动器和振动器”并且对于感知处理方式是关键性的。脑部部锐减疾患如阿尔茨海默氏症少得多地杀活着这些线粒体。当他们学术研究了海两匹柱形大脑部时，表明他们的叶绿体被寡聚油脂样线粒体内β损坏了。他们找到，当人类所神经基因突变线粒体渗入于毒素线粒体内质时，叶绿体遗传物质的表达降低了。其他子类的线粒体，如星形中空线粒体和小中空线粒体，可从相同的阿尔茨海默患影响的神经系统的海两匹中所提取，无法标示借助于叶绿体受损的确实。星形中空线粒体和小中空线粒体维持反应物和缺少碳水化合物。处理方式程序可以保障大脑部在另一系列的科学实验中所，学术研究人员用科学实验室中所的人类所大脑部定时处理方式了与CoQ10结构类似于的中之间体，该中之间体被称作增强ATP和受限氧化应激，另一个操作过程可以降解叶绿体。当他们将处理方式程序的大脑部渗入于寡聚油脂椭圆形线粒体内β时，乏善可陈借助于叶绿体退化的似乎减少。他们显然这一结果或许为阿尔茨海默患的新近化疗铺平道路。“这项学术研究强化了寡聚油脂椭圆形线粒体内β对大脑部叶绿体的毒素，强调了保障性中之间体保障叶绿体免受寡聚油脂椭圆形线粒体内β毒素的关键性性。”--Diego Mastroeni哈佛所大学原始借助于处：iego Mastroeni， Jennifer Nolz， Omar M. Khdour， et al. Oligomeric amyloid β preferentially targets neuronal and not glial mitochondrial-encoded mRNAs. Alzheimer's & Dementia， In press， corrected proof， Available online 23 January 2018.