NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默病症的认知障碍

脑微血管偏离是阿尔茨海默染病（AD）发染病机制的关键特征。然而，至今为止，关于微血管损伤是否适度微管脊髓性，以及它如何与淀粉样蛋白法医学协同作用造成脊髓炎症和理解能力下降，我们仍然相符合。

早先，研究技术人员发现，肠道蛋白纤维蛋白原抑止脊髓大脑皮层钝的抑制，并促成了由CD11b-CD18小胶质细胞作用于介导的理解缺陷。大鼠和人AD脑中的3D分子标上融合重复的细胞内双粒子成像辨识，局灶性纤维蛋白原沉积与大脑皮层钝的失掉相关，而这并不依赖于淀粉样蛋白斑。

通过抑制过氧化物（ROS）产生或遗传抑制CD11b可以预防纤维蛋白原抑止的大脑皮层钝抑制。 CD11b的纤维蛋白原融合基序的遗传抑制减小了5XFAD的AD大鼠建模中的脊髓炎症，微管缺陷和理解下降。

因此，纤维蛋白原通过CD11b链接脑微血管损伤与特异性介导的脊髓复合，抑止大脑皮层钝的抑制和理解下降，这似乎在AD和相关染病症中具有不可忽视意义。

独有出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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